Retatrutide
Un triple agonista en investigación (GIP/GLP-1/glucagón) de Eli Lilly. No aprobado por la FDA. Los resultados de Fase III TRIUMPH-4 mostraron un 23,7 % de pérdida de peso — la mayor de cualquier fármaco contra la obesidad en desarrollo.
¿Qué es Retatrutide?
La retatrutida es un triple agonista de receptores hormonales en investigación desarrollado por Eli Lilly, que actúa simultáneamente sobre los receptores GIP, GLP-1 y glucagón. No está aprobada por la FDA y se encuentra actualmente en desarrollo clínico de Fase III (el programa TRIUMPH). Los ensayos de Fase II mostraron hasta un 24,2 % de pérdida de peso a las 48 semanas, y los resultados de Fase III TRIUMPH-4 (diciembre de 2025) confirmaron una pérdida de peso del 23,7 % a la dosis de 12 mg — un promedio de aproximadamente 60 libras (27 kg) perdidos. Hay siete ensayos de Fase III en curso, con la aprobación de la FDA anticipada para finales de 2026 o 2027.
Para qué se investiga Retatrutide
La retatrutida se investiga principalmente para obesidad, diabetes tipo 2 y esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), y la evidencia más sólida hasta la fecha corresponde a la pérdida de peso — los ensayos Fase 2 produjeron una pérdida media del 24,2 % del peso corporal a las 48 semanas (la mayor pérdida registrada en un fármaco contra la obesidad en ese momento) y la lectura Fase 3 de TRIUMPH-4 en diciembre de 2025 confirmó el 23,7 % a 12 mg. Un ensayo Fase 2a en MASH también mostró más del 80 % de reducción relativa de la grasa hepática y una resolución histológica sustancial, y un Fase 2 en T2D reportó reducciones de HbA1c de hasta 2,02 %. La advertencia honesta es que la retatrutida aún no está aprobada por la FDA — la mayor parte del programa Fase 3 estilo SYNCHRONIZE/TRIUMPH (incluidos los desenlaces cardiovasculares y NASH dedicados) sigue leyéndose, la seguridad a largo plazo más allá de 88 semanas no está caracterizada, y el componente glucagón introduce señales de frecuencia cardíaca y glucémicas que los agonistas GLP-1 puros y GIP/GLP-1 no comparten. Las comparaciones cruzadas que favorecen a la retatrutida sobre la tirzepatida deben leerse con esa precaución metodológica.
Historia y descubrimiento
La retatrutida (LY3437943) fue desarrollada por Eli Lilly como el primer triple agonista en alcanzar ensayos de obesidad de fase tardía, activando simultáneamente los receptores GIP, GLP-1 y glucagón desde una sola molécula de 39 aminoácidos. Su premisa científica se construyó sobre el éxito preclínico y clínico temprano de la tirzepatida (doble GIP/GLP-1) y sobre un interés de larga data por el agonismo del receptor de glucagón como mecanismo termogénico y movilizador de grasa hepática — un efecto demostrado hace décadas pero difícil de aprovechar terapéuticamente por el efecto hiperglucémico del glucagón. Al equilibrar la activación del receptor de glucagón frente a los efectos hipoglucemiantes de GIP y GLP-1, el diseño molecular de la retatrutida busca capturar el beneficio del gasto energético del glucagón sin desestabilizar el control glucémico. El primer ensayo Fase 1b en pacientes se publicó en 2022, y el ensayo histórico Fase 2 en NEJM (2023) reportó hasta un 24,2 % de pérdida de peso a las 48 semanas a la dosis de 12 mg — la mayor pérdida de peso registrada para un fármaco contra la obesidad en ese momento. El programa Fase 3 TRIUMPH de Lilly comenzó a reclutar en 2022 y abarca al menos 7 ensayos; los resultados destacados de TRIUMPH-4 reportados en diciembre de 2025 confirmaron una pérdida media de peso del 23,7 % a la dosis de 12 mg (un promedio de aproximadamente 60 lb / 27 kg perdidos). A comienzos de 2026, la retatrutida no está aprobada por la FDA; Lilly ha señalado una presentación regulatoria anticipada en 2026 con posible aprobación a finales de 2026 o 2027.
Cómo funciona
La retatrutida activa tres receptores hormonales a la vez: GLP-1 y GIP reducen el apetito, mientras que el glucagón le indica al cuerpo quemar más energía y grasa. Este enfoque triple produce la mayor pérdida de peso jamás vista en un ensayo clínico.
La retatrutida es un péptido de 39 aminoácidos con actividad agonista en GIPR, GLP-1R y GCGR. La activación de GLP-1R y GIPR suprime el apetito a través de circuitos hipotalámicos y del tronco encefálico. La activación de GCGR aumenta la oxidación hepática de ácidos grasos, el gasto energético y la termogénesis. El componente glucagón también reduce la esteatosis hepática, lo que la hace prometedora para NASH. Las tres vías producen efectos metabólicos complementarios y potencialmente sinérgicos. Un subestudio metabolómico de 2026 en J Clin Endocrinol Metab (Pearson et al., n=495) aportó la primera descomposición mecanística en humanos de la firma de pérdida de peso de la retatrutida — las dosis más altas indujeron un desplazamiento coordinado en marcadores de oxidación de ácidos grasos (3-hidroxibutirato, acetilcarnitina, carnitina libre, acilcarnitinas de cadena larga) más reducciones en marcadores de resistencia a la insulina (aminoácidos de cadena ramificada, ácido 2-aminoadípico, urato); el análisis de mediación atribuyó aproximadamente el 23,2 % del efecto de reducción de peso en participantes sin T2D al cluster de acilcarnitinas por sí solo, apoyando la hipótesis de la oxidación hepática de grasa impulsada por el receptor de glucagón a nivel de metabolitos.
Resumen de evidencia
Evidencia clínica en humanos
Creciente. La Fase II mostró 24,2 % de pérdida de peso a las 48 semanas. La Fase III TRIUMPH-4 confirmó 23,7 % a 12 mg. Siete ensayos de Fase III en curso. Aún no aprobada por la FDA.
Animal / preclínica
Sólida. Concepto de triple agonismo bien respaldado en modelos preclínicos.
Fundamento mecanístico
Sólida. Las tres vías de receptor están individualmente bien caracterizadas.
Lagunas de investigación y preguntas abiertas
Lo que la literatura actual aún no ha resuelto sobre Retatrutide:
- 01Desenlaces de Fase 3 más allá de TRIUMPH-4 — la mayor parte del programa TRIUMPH (incluidos desenlaces dedicados cardiovasculares, NASH, apnea obstructiva del sueño e hipertensión) aún se está leyendo a comienzos de 2026.
- 02Seguridad a largo plazo más allá de 88 semanas — todos los ensayos publicados y planificados terminan en o antes de esa duración; los datos de seguridad crónicos de varios años aún no están disponibles.
- 03Señales de seguridad específicas del glucagón — la elevación de la frecuencia cardíaca, los efectos modestos sobre la glucosa en ayunas y los posibles efectos hepáticos específicos de la activación del receptor de glucagón requieren caracterización continuada a 12 mg en ventanas de exposición más largas.
- 04Cinética de retirada y reganancia de peso — no hay datos publicados de brazo de retirada de Fase 3 comparables a SURMOUNT-4 o STEP-1 extensión; el momento y la magnitud de la reganancia tras la interrupción están inferidos más que medidos.
- 05Composición corporal en todo el rango de dosis — si la mayor pérdida absoluta de peso a 12 mg se acompaña de una pérdida desproporcionada de masa magra respecto a tirzepatida o semaglutida sigue en estudio.
- 06Comparación cabeza a cabeza con tirzepatida a dosis máxima — no se ha completado ninguna comparación directa, por lo que los juicios relativos de eficacia y tolerabilidad descansan en comparaciones indirectas entre ensayos con sus limitaciones inherentes.
Formas y administración
Inyección subcutánea semanal. Dosis de Fase II: 1–12 mg semanales. Protocolo de titulación similar al de otros incretínicos. Todos los péptidos inyectables solo deben administrarse bajo la guía de un profesional sanitario cualificado. Nunca se autoadministre sin supervisión clínica.
Dosificación y protocolos
Los rangos siguientes reflejan protocolos discutidos habitualmente en la literatura y por clínicos — no son una prescripción. La dosificación real para cada persona debe determinarla un profesional sanitario cualificado que conozca al paciente.
Rango típico
La retatrutida es de investigación; las dosis siguientes reflejan protocolos de ensayo, no etiquetado de la FDA. El ensayo Fase 2 (Jastreboff et al., NEJM 2023) evaluó dosis de mantenimiento semanales de 1, 4, 8 y 12 mg tras una titulación gradual comenzando en 2 mg. El programa Fase 3 TRIUMPH usa dosis de mantenimiento de 4, 8 y 12 mg semanales. La titulación típicamente comienza con 2 mg semanales y escala a intervalos de 4 semanas (2 → 4 → 8 → 12 mg), análogamente al cronograma de tirzepatida, para gestionar la tolerabilidad gastrointestinal.
Frecuencia
Una vez por semana por inyección subcutánea en todos los ensayos publicados y en curso. Los protocolos de ensayo permiten la inyección en cualquier día de la semana, el mismo día cada semana.
Consideraciones de horario
Hora del día
Una vez por semana: el mismo día cada semana, hora consistente del día. La vida media larga hace que la hora del día sea, en gran medida, irrelevante.
Respecto a las comidas
Con o sin alimentos.
Respecto al ejercicio
Sin relación con el entrenamiento.
Duración del ciclo
La retatrutida no ha sido aprobada ni liberada para uso clínico, por lo que la 'duración del protocolo' fuera de ensayos no está definida. La Fase 2 duró 48 semanas; los ensayos Fase 3 TRIUMPH duran 48–88 semanas según la indicación. Si la retatrutida alcanza la aprobación para obesidad, el patrón de uso anticipado — basado en el mecanismo y en el precedente de semaglutida/tirzepatida — será uso crónico indefinido, con reganancia sustancial de peso al interrumpir. Aún no hay datos específicos de retirada publicados.
Notas de protocolo
La retatrutida no está legalmente disponible fuera de ensayos clínicos a comienzos de 2026. Los participantes en ensayos reciben el producto farmacéutico en investigación a través del patrocinador. La retatrutida compuesta ha empezado a aparecer en sitios de mercado gris y proveedores de productos de investigación, pero como la retatrutida es un fármaco en investigación no aprobado, la preparación magistral no está autorizada y los productos comercializados de esta forma conllevan preocupaciones regulatorias y de calidad sin resolver. La tolerabilidad gastrointestinal en Fase 2 fue ampliamente comparable a la de tirzepatida, con náuseas, vómitos y diarrea dosis-dependientes concentradas en los pasos de titulación; el componente glucagón también eleva modestamente la frecuencia cardíaca (+2–6 lpm) y produce excursiones transitorias de HbA1c a dosis más altas, que se monitorizan activamente en Fase 3.
La retatrutida no está aprobada por la FDA y solo está disponible mediante inscripción en ensayos clínicos patrocinados por Lilly. Cualquier obtención fuera de ensayo implica producto en investigación no aprobado y no es una vía clínicamente ni legalmente validada.
Línea de tiempo de los efectos
Inicio
En el ensayo Fase 2, la separación de pérdida de peso frente al placebo fue visible en la semana 4 y claramente establecida en la semana 12. La supresión del apetito se reporta en las primeras 1–2 semanas de dosificación, consistente con los componentes GIP/GLP-1 del mecanismo. Las reducciones de HbA1c en participantes con diabetes tipo 2 alcanzaron separación estadística frente al placebo en la semana 8.
Efecto máximo
A las 48 semanas en el ensayo Fase 2 del NEJM, los participantes a 12 mg habían perdido un 24,2 % de peso corporal sin una meseta clara — la curva todavía descendía al final del ensayo, sugiriendo que con exposición prolongada se habría acumulado pérdida adicional. En el ensayo Fase 2 en diabetes tipo 2, la reducción de HbA1c a las 36 semanas alcanzó 2,02 puntos porcentuales a 12 mg. La ventana de efecto máximo y el punto de meseta no están establecidos longitudinalmente; el seguimiento a 88 semanas de Fase 3 TRIUMPH proporcionará esos datos.
Tras la interrupción
No existen datos de retirada publicados para retatrutida a comienzos de 2026. Basado en los paralelos mecanísticos con semaglutida y tirzepatida — ambas con reganancia de aproximadamente dos tercios del peso en un año tras la interrupción — la suposición operativa en el campo es que la retatrutida se comportará de manera similar, con reganancia proporcional al peso perdido. También se presume que el efecto termogénico del componente glucagón se revierte al interrumpir. Estas suposiciones esperan confirmación en ensayos.
Monitorización y medición
Análisis y laboratorios
- •HbA1c, glucosa en ayunas, insulina en ayunas (HOMA-IR)
- •Perfil lipídico — especialmente triglicéridos, porque el agonismo del glucagón desplaza el manejo lipídico hepático de un modo que GLP-1 por sí solo no produce
- •ALT y AST — la reducción de grasa hepática forma parte del mecanismo; la tendencia importa más que cualquier valor único
- •Lipasa y amilasa basales
- •Ácido úrico — el agonismo del glucagón puede empujarlo al alza en pacientes susceptibles
Pruebas funcionales y de rendimiento
- •Peso corporal (misma báscula, semanalmente)
- •Circunferencia de cintura
- •Tensiómetro casero
- •Frecuencia cardíaca en reposo (wearable) — el marcador funcional más importante para retatrutida
- •DEXA si está accesible
Cuándo medir
Basal, 12 semanas, 24 semanas; frecuencia cardíaca rastreada semanalmente en casa desde el inicio.
Interpretación y notas
Los datos de Fase 2 mostraron ~24 % de pérdida de peso corporal a 12 mg en la semana 48 — el resultado publicado más grande de la clase. El agonismo del receptor de glucagón añade un beneficio termogénico y lipídico hepático sobre GLP-1/GIP, pero también produce una elevación persistente de la frecuencia cardíaca en reposo de aproximadamente 5–8 lpm. Ese es el compromiso más importante de monitorizar: revise la FC en reposo en casa semanalmente y advierta a un clínico si la elevación sostenida supera los 10 lpm antes de escalar la dosis. A 2026, la retatrutida sigue siendo experimental — no aprobada por la FDA — por lo que la verificación de la fuente, las pruebas de pureza y la supervisión clínica importan aquí más que con análogos aprobados. Los paneles metabólicos estándar están ampliamente disponibles directamente al consumidor; ALT/AST y ácido úrico están incluidos en los paneles metabólicos completos rutinarios.
Preguntas frecuentes
Para quién NO está indicado Retatrutide
- •Antecedente personal o familiar de carcinoma medular de tiroides (CMT) — se espera que la advertencia destacada de la clase incretínica se aplique a la retatrutida basándose en los hallazgos compartidos de tumores de células C en roedores.
- •Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2) — misma preocupación mecanística que con CMT.
- •Pancreatitis activa o antecedente de pancreatitis recurrente — se aplica la señal de pancreatitis de la clase GLP-1; los ensayos con retatrutida excluyeron a participantes con pancreatitis previa.
- •Embarazo — fármaco en investigación, sin datos de toxicidad reproductiva en humanos; los protocolos de ensayo excluyen a embarazadas y lactantes.
- •Lactancia — no hay datos sobre transferencia a la leche ni efectos en lactantes.
- •Gastroparesia grave o trastornos significativos de motilidad gastrointestinal — el retraso del vaciamiento gástrico del componente GLP-1 puede empeorar los síntomas.
- •Uso pediátrico (menores de 18) — sin estudios pediátricos; el programa de desarrollo es solo en adultos a comienzos de 2026.
- •Diabetes tipo 1 activa o descompensada — el efecto del componente glucagón sobre el control glucémico en T1D no está adecuadamente caracterizado; los pacientes con T1D han sido excluidos de los ensayos.
- •Enfermedad cardiovascular mal controlada o IM reciente — los ensayos TRIUMPH tienen criterios específicos de exclusión cardiovascular, y el efecto de retatrutida sobre la frecuencia cardíaca es mayor que el de tirzepatida, lo que justifica precaución.
Interacciones con fármacos y suplementos
Los datos de interacciones medicamentosas clínicas para retatrutida se limitan a observaciones de protocolo de ensayo más que a estudios farmacocinéticos dedicados. Basándose en el mecanismo, los dominios de interacción esperados son paralelos a los de tirzepatida: la combinación con insulina o secretagogos de insulina (sulfonilureas, meglitinidas) eleva el riesgo de hipoglucemia y requiere ajuste a la baja de esos agentes; el retraso del vaciamiento gástrico puede alterar la absorción de fármacos administrados por vía oral, particularmente relevante para warfarina (monitorización de INR) y levotiroxina (monitorización de TSH). El componente glucagón introduce una consideración distinta: la activación del receptor de glucagón puede elevar modestamente la glucosa en ayunas y la HbA1c a dosis más altas, por lo que los pacientes en terapia antidiabética necesitan monitorización glucémica más estrecha que con agonistas puros de GLP-1 o GIP/GLP-1. La retatrutida ha mostrado pequeños incrementos dosis-dependientes de la frecuencia cardíaca (+2–6 lpm en promedio), que pueden sumarse a betaagonistas, terapia tiroidea sustitutiva, estimulantes y simpaticomiméticos. Como la retatrutida aún no está aprobada, no existen tablas definitivas de interacción en la información de prescripción; la discusión aquí es inferida del mecanismo y no debe tratarse como guía clínicamente validada.
Perfil de seguridad
Efectos secundarios comunes
Precauciones
- • Aún no aprobada por la FDA
- • Aún se están recopilando datos de Fase III
- • El componente glucagón puede afectar la glucemia de forma distinta
- • Seguridad a largo plazo desconocida
Lo que no sabemos
Aún se están determinando los desenlaces cardiovasculares de Fase III, la seguridad a largo plazo y la dosificación óptima.
Estatus legal
Estados Unidos
La retatrutida no está aprobada por la FDA para ninguna indicación. Es un fármaco en investigación bajo el IND de Eli Lilly, disponible exclusivamente a través de participación en ensayos patrocinados (el programa TRIUMPH). Pendiente de lecturas exitosas de Fase 3, Lilly ha indicado una presentación regulatoria en 2026, con posible aprobación de la FDA a finales de 2026 o en 2027 si la solicitud es aceptada. No hay vía legal de preparación magistral para retatrutida en EE. UU., ya que el compounding 503A requiere o un producto de referencia aprobado por la FDA (que no existe) o una entrada validada en la lista de sustancias farmacológicas a granel (que no aplica). Los proveedores de productos de investigación que anuncian retatrutida no operan dentro de un marco clínico o magistral aprobado.
Internacional
Ningún regulador importante — EMA, MHRA del Reino Unido, Health Canada, TGA de Australia — ha autorizado la retatrutida como medicamento. El programa TRIUMPH de Lilly tiene sitios en múltiples jurisdicciones, por lo que el acceso a ensayos varía por país. La importación para uso personal de retatrutida de mercado gris está prohibida o restringida en la mayoría de las jurisdicciones.
Deporte y competición
La retatrutida no figura actualmente con su nombre en la Lista de Prohibiciones de la AMA, pero la categoría S0 de la AMA prohíbe cualquier sustancia 'no aprobada actualmente por ninguna autoridad sanitaria regulatoria gubernamental para uso terapéutico humano' — una descripción que abarca a la retatrutida. Los deportistas sujetos al código de la AMA deben tratar la retatrutida como prohibida dentro y fuera de competencia.
El estatus regulatorio cambia con el tiempo. Verifique las normas locales actuales con un profesional cualificado.
Mitos y conceptos erróneos
Mito
La retatrutida ya está disponible en fuentes confiables — solo hay que saber dónde buscar.
Realidad
La retatrutida es un fármaco en investigación no aprobado. Fuera de la inscripción en los ensayos TRIUMPH de Eli Lilly, no existe vía clínica ni magistral autorizada por la FDA para obtenerla en Estados Unidos. Los proveedores de productos de investigación que la comercializan no operan dentro de ningún marco aprobado. La calidad, potencia, esterilidad e identidad molecular exacta del producto de mercado gris no se pueden verificar, y obtener retatrutida de estas fuentes conlleva riesgo legal y clínico real más allá del propio fármaco.
Mito
La retatrutida es solo tirzepatida con glucagón añadido — una actualización menor.
Realidad
La retatrutida es un triple agonista diseñado a propósito; no es un producto combinado ni una variación estructural menor de la tirzepatida. El componente del receptor de glucagón introduce un mecanismo distinto — aumento del gasto energético y movilización de grasa hepática — que ni el agonismo GLP-1 ni el GIP producen por sí solos. La consecuencia clínica es la mayor pérdida de peso vista en un ensayo Fase 2 de obesidad hasta la fecha, junto con un perfil de efectos secundarios y seguridad distinto (frecuencia cardíaca modestamente elevada, potencial de excursiones glucémicas) que la tirzepatida no comparte.
Mito
Como la retatrutida produce más pérdida de peso que la tirzepatida, debe ser mejor para todos.
Realidad
La magnitud de la pérdida de peso es uno de varios desenlaces clínicamente relevantes. La mayor eficacia de retatrutida a 12 mg va acompañada de un efecto sobre la frecuencia cardíaca impulsado por el glucagón y de compromisos de tolerabilidad diferentes que pueden no convenir a todos los pacientes. Hasta que se completen ensayos cabeza a cabeza y maduren los datos de seguridad a largo plazo, no se puede determinar la jerarquía relativa para pacientes individuales. Para muchos pacientes, la tirzepatida o la semaglutida seguirán siendo la opción óptima incluso tras la aprobación de la retatrutida.
Mito
La retatrutida curará la obesidad — la tomarás 6–12 meses y listo.
Realidad
La obesidad es una condición crónica y recidivante impulsada por la biología neuroendocrina, que revierte cuando se retira la señal farmacológica. Cada fármaco de clase GLP-1 estudiado con brazo de discontinuación muestra reganancia sustancial de peso en el año posterior a su interrupción. Es altamente probable que la retatrutida se comporte igual — ninguna evidencia publicada sugiere que produzca remodelación fisiológica duradera que persista tras la retirada. Plantearla como cura a corto plazo tergiversa tanto la farmacología como la condición.
Investigación publicada
33 estudiosRetatrutide And Lipid And Metabolite Profiles In Participants With Obesity With Or Without Type 2 Diabetes
Post-hoc metabolomics and lipidomics analysis of two Phase 2 trials (n=495 combined) showing retatrutide drives changes in fatty-acid oxidation markers (3-hydroxybutyrate, acylcarnitines) and insulin-resistance markers (branched-chain amino acids, 2-aminoadipic acid, urate) — with the acylcarnitine cluster mediating 23.2% of weight reduction in non-T2D participants.
Triple Hormone Receptor Agonism: The Role of Retatrutide in Addressing Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Comprehensive Review
Multi-omic profiling reveals Retatrutide alleviates adipose tissue fibrosis via metabolic reprogramming and tissue repair
Comparative Efficacy and Safety of Glucagon Receptor Agonists on Metabolic Outcomes: A Network Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials
Retatrutide in type 2 diabetes mellitus and obesity: an overview
Effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on heart rate in non-diabetic individuals with overweight or obesity: a systematic review and pairwise and network meta-analysis of randomized controlled trials
The Triple-Agonist Revolution: Retatrutide and the Paradigm Shift in Multi-Hormonal Pharmacotherapy for Obesity and Cardiometabolic Comorbidities
Efficacy and Safety of Retatrutide in the Treatment of Diabetes and/or Obesity Comorbid with Chronic Kidney disease: a Systematic Review and Meta-Analysis
Evaluating the Rates of Pancreatitis and Pancreatic Cancer Among GLP-1 Receptor Agonists: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials
Appetite, eating attitudes, and eating behaviours during treatment with retatrutide in adults with type 2 diabetes: Results of a phase 2 study
Efficacy and safety of retatrutide for the treatment of obesity: a systematic review of clinical trials
Decreases in circulating ANGPTL3/8 concentrations following retatrutide treatment parallel reductions in serum lipids
Efficacy and Safety of GLP-1 Receptor Agonists, Dual Agonists, and Retatrutide for Weight Loss in Adults With Overweight or Obesity: A Bayesian NMA
Effects of retatrutide on body composition in people with type 2 diabetes: a substudy of a phase 2, double-blind, parallel-group, placebo-controlled, randomised trial
Retatrutide-A Game Changer in Obesity Pharmacotherapy
Efficacy of GLP-1-based Therapies on Metabolic Dysfunction-associated Steatotic Liver Disease and Metabolic Dysfunction-associated Steatohepatitis: A Systematic Review and Meta-analysis
Beyond GLP-1: efficacy and safety of dual and triple incretin agonists in personalized type 2 diabetes care-a systematic review and network meta-analysis
Efficacy and safety of retatrutide, a novel GLP-1, GIP, and glucagon receptor agonist for obesity treatment: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials
Efficacy of GLP-1 Receptor Agonist-Based Therapies on Cardiovascular Events and Cardiometabolic Parameters in Obese Individuals Without Diabetes: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials
Sex Differences in the Efficacy of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists for Weight Reduction: A Systematic Review and Meta-Analysis
Comparative efficacy of incretin drugs on glycemic control, body weight, and blood pressure in adults with overweight or obesity and with/without type 2 diabetes: a systematic review and network meta-analysis
Quantitative Comparison of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists on Weight Loss in Adults: A Systematic Review and Model-Based Meta-Analysis
Efficacy and safety of triple hormone receptor agonist retatrutide for the management of obesity: a systematic review and meta-analysis
The power of three: Retatrutide's role in modern obesity and diabetes therapy
Seven glucagon-like peptide-1 receptor agonists and polyagonists for weight loss in patients with obesity or overweight: an updated systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials
Comparison of the effects of Liraglutide, Tirzepatide, and Retatrutide on diabetic kidney disease in db/db mice
Comparative Meta-Analysis of Retatrutide Versus Placebo and Dulaglutide for Weight Loss and Diabetes Management: Insights From Clinical Trials
Triple hormone receptor agonist retatrutide for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a randomized phase 2a trial
Phase 2a trial demonstrating that retatrutide achieved over 80% relative reduction in liver fat at 48 weeks, with complete MASH resolution in a substantial proportion of patients — positioning it as a potential breakthrough treatment for metabolic liver disease.
A review of an investigational drug retatrutide, a novel triple agonist agent for the treatment of obesity
Retatrutide showing promise in obesity (and type 2 diabetes)
Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA
Phase 2 trial in 281 adults with type 2 diabetes showing retatrutide reduced HbA1c by up to 2.02% and body weight by up to 16.9% at 36 weeks, outperforming the active comparator dulaglutide on both endpoints.
Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial
Landmark Phase 2 NEJM trial (n=338) showing retatrutide achieved up to 24.2% body weight loss at 48 weeks with the 12mg dose — the highest weight loss ever recorded for an obesity drug at that time, establishing retatrutide as the leading candidate in next-generation obesity therapy.
LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes: a phase 1b, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised, multiple-ascending dose trial
First-in-patient Phase 1b trial (n=72) establishing proof of concept for triple agonism, showing dose-dependent reductions in HbA1c (up to 1.56%) and body weight (up to 8.96 kg) over 12 weeks with an acceptable safety profile.
Stacks populares con Retatrutide
Datos rápidos
- Clase
- Triple agonista del receptor GIP/GLP-1/glucagón
- Nivel
- A
- Evidencia
- Emergente
- Seguridad
- Datos moderados
- Actualizado
- may 2026
- Citas
- 33PubMed
También conocido como
Etiquetas
Familias de péptidos
Objetivos relacionados
Condiciones discutidas
Puntuación de evidencia
Ensayos clínicos
Ver ensayos clínicosEnlaces a ClinicalTrials.gov como referencia. La inclusión no implica respaldo.