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Retatrutide

Un triple agoniste expérimental (GIP/GLP-1/glucagon) d'Eli Lilly. Non approuvé par la FDA. Les résultats de phase III TRIUMPH-4 ont montré une perte de poids de 23,7 % — la plus importante de tous les médicaments contre l'obésité en développement.

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Dernière mise à jour 33 citations

Qu'est-ce que Retatrutide ?

Le rétatrutide est un triple agoniste expérimental des récepteurs hormonaux développé par Eli Lilly, ciblant simultanément les récepteurs GIP, GLP-1 et du glucagon. Il n'est pas approuvé par la FDA et se trouve actuellement en développement clinique de phase III (le programme TRIUMPH). Les essais de phase II ont montré jusqu'à 24,2 % de perte de poids à 48 semaines, et les résultats de phase III TRIUMPH-4 (décembre 2025) ont confirmé une perte de poids de 23,7 % à la dose de 12 mg — soit une moyenne de 60 livres perdues. Sept essais de phase III sont en cours, avec une approbation de la FDA attendue fin 2026 ou en 2027.

Pour quoi Retatrutide est étudié

Le rétatrutide est étudié principalement pour l'obésité, le diabète de type 2 et la stéatohépatite associée à une dysfonction métabolique (MASH), et les données les plus solides à ce jour concernent la perte de poids — les essais de phase 2 ont produit une perte de poids moyenne de 24,2 % à 48 semaines (la plus importante perte de poids jamais enregistrée pour un médicament contre l'obésité à cette époque) et les résultats de phase 3 TRIUMPH-4 en décembre 2025 ont confirmé 23,7 % à 12 mg. Un essai de phase 2a dans la MASH a également montré une réduction relative de plus de 80 % de la graisse hépatique et une résolution histologique substantielle, et un essai de phase 2 dans le DT2 a rapporté des réductions de l'HbA1c allant jusqu'à 2,02 %. La réserve honnête est que le rétatrutide n'est pas encore approuvé par la FDA — la majeure partie du programme TRIUMPH de phase 3 de type SYNCHRONIZE (y compris les critères cardiovasculaires et NASH dédiés) est toujours en cours d'analyse, la sécurité à long terme au-delà de 88 semaines n'est pas caractérisée, et la composante glucagon introduit des signaux de fréquence cardiaque et glycémiques que les agonistes purs du GLP-1 et les doubles agonistes GIP/GLP-1 ne partagent pas. Les comparaisons inter-essais favorisant le rétatrutide par rapport au tirzépatide doivent être lues avec cette prudence méthodologique à l'esprit.

Potentiel de perte de poids record (24 %+)
Émergente50%
Mécanisme à triple récepteur (premier de sa catégorie)
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Traitement potentiel de la NASH/MASH
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Histoire et découverte

Le rétatrutide (LY3437943) a été développé par Eli Lilly comme le premier triple agoniste à atteindre les essais de stade avancé sur l'obésité, activant simultanément les récepteurs GIP, GLP-1 et du glucagon à partir d'une seule molécule de 39 acides aminés. Sa prémisse scientifique s'appuyait sur le succès préclinique et clinique précoce du tirzépatide (double GIP/GLP-1) et sur un intérêt de longue date pour l'agonisme du récepteur du glucagon en tant que mécanisme thermogénique et de mobilisation de la graisse hépatique — un effet démontré pour la première fois il y a des décennies, mais difficile à exploiter sur le plan thérapeutique en raison de l'effet hyperglycémiant du glucagon. En équilibrant l'activation du récepteur du glucagon par rapport aux effets hypoglycémiants du GIP et du GLP-1, la conception moléculaire du rétatrutide vise à capter le bénéfice de dépense énergétique du glucagon sans déstabiliser le contrôle glycémique. Le premier essai de phase 1b chez le patient a été publié en 2022, et l'essai marquant de phase 2 dans le NEJM (2023) a rapporté jusqu'à 24,2 % de perte de poids à 48 semaines à la dose de 12 mg — la plus importante perte de poids enregistrée pour un médicament contre l'obésité à cette époque. Le programme de phase 3 TRIUMPH de Lilly a commencé à recruter en 2022 et englobe au moins 7 essais ; les principaux résultats de TRIUMPH-4 rapportés en décembre 2025 ont confirmé une perte de poids moyenne de 23,7 % à la dose de 12 mg (en moyenne environ 60 livres perdues). Au début de l'année 2026, le rétatrutide n'est pas approuvé par la FDA ; Lilly a annoncé un dépôt réglementaire attendu en 2026 avec une approbation potentielle fin 2026 ou en 2027.

Mécanisme d'action

Le rétatrutide active trois récepteurs hormonaux à la fois : le GLP-1 et le GIP réduisent l'appétit, tandis que le glucagon indique à votre corps de brûler davantage d'énergie et de graisse. Cette approche à triple volet produit la plus importante perte de poids jamais observée dans un essai clinique.

Le rétatrutide est un peptide de 39 acides aminés doté d'une activité agoniste sur les récepteurs GIPR, GLP-1R et GCGR. L'activation du GLP-1R et du GIPR supprime l'appétit via les circuits hypothalamiques et du tronc cérébral. L'activation du GCGR augmente l'oxydation des acides gras hépatiques, la dépense énergétique et la thermogenèse. La composante glucagon réduit également la stéatose hépatique, ce qui la rend prometteuse pour la NASH. Les trois voies produisent des effets métaboliques complémentaires et potentiellement synergiques. Une sous-étude de métabolomique de 2026 parue dans le J Clin Endocrinol Metab (Pearson et al., n=495) a fourni la première décomposition mécanistique de la signature de perte de poids du rétatrutide chez l'humain — les doses plus élevées ont entraîné un déplacement coordonné des marqueurs d'oxydation des acides gras (3-hydroxybutyrate, acétylcarnitine, carnitine libre, acylcarnitines à longue chaîne) ainsi que des réductions des marqueurs de résistance à l'insuline (BCAA, acide 2-aminoadipique, urate) ; l'analyse de médiation a attribué environ 23,2 % de l'effet de réduction du poids chez les participants non-DT2 au seul cluster d'acylcarnitines, appuyant l'hypothèse d'une oxydation de la graisse hépatique pilotée par le récepteur du glucagon au niveau métabolite.

Aperçu des preuves

Confiance globale60%

Preuves cliniques humaines

Croissante. La phase II a montré 24,2 % de perte de poids à 48 semaines. La phase III TRIUMPH-4 a confirmé 23,7 % à 12 mg. Sept essais de phase III en cours. Pas encore approuvé par la FDA.

Animal / préclinique

Solide. Le concept de triple agonisme est bien étayé dans les modèles précliniques.

Justification mécanistique

Solide. Les trois voies des récepteurs sont individuellement bien caractérisées.

Lacunes de recherche et questions ouvertes

Ce que la littérature actuelle n'a pas encore tranché au sujet de Retatrutide :

  • 01Critères de phase 3 au-delà de TRIUMPH-4 — la majeure partie du programme TRIUMPH (y compris les critères cardiovasculaires, NASH, apnée obstructive du sommeil et hypertension dédiés) est toujours en cours d'analyse au début de l'année 2026.
  • 02Sécurité à long terme au-delà de 88 semaines — tous les essais publiés et prévus se terminent à cette durée ou avant ; les données de sécurité chronique sur plusieurs années ne sont pas encore disponibles.
  • 03Signaux de sécurité spécifiques au glucagon — l'élévation de la fréquence cardiaque, les effets modestes sur la glycémie à jeun et les éventuels effets hépatiques propres à l'activation du récepteur du glucagon nécessitent une caractérisation continue à la dose de 12 mg sur des fenêtres d'exposition plus longues.
  • 04Cinétique de sevrage et de reprise de poids — aucune donnée publiée de bras de sevrage de phase 3 comparable à SURMOUNT-4 ou à l'extension STEP-1 ; le moment et l'ampleur de la reprise après l'arrêt sont inférés plutôt que mesurés.
  • 05Composition corporelle sur l'ensemble de la gamme de doses — la question de savoir si la plus grande perte de poids absolue à 12 mg s'accompagne d'une perte disproportionnée de masse maigre par rapport au tirzépatide ou au sémaglutide reste à l'étude.
  • 06Comparaison en tête-à-tête avec le tirzépatide à dose maximale — aucune comparaison directe par essai n'a été menée à terme, de sorte que les jugements sur l'efficacité et la tolérabilité relatives reposent sur des comparaisons indirectes inter-essais avec leurs limites inhérentes.

Formes et administration

Injection SC hebdomadaire. Doses de phase II : 1 à 12 mg par semaine. Protocole de titration des doses similaire à celui des autres médicaments incrétiniques. Tous les peptides injectables ne doivent être administrés que sous la supervision d'un professionnel de santé qualifié. Ne jamais s'auto-administrer sans supervision clinique.

Posologie et protocoles

Les plages ci-dessous reflètent des protocoles couramment évoqués dans la littérature et par les cliniciens — il ne s'agit pas d'une prescription. La posologie réelle pour chaque personne doit être déterminée par un professionnel de santé qualifié qui connaît le patient.

Plage typique

Le rétatrutide est expérimental ; les doses ci-dessous reflètent des protocoles d'essais, et non un étiquetage approuvé par la FDA. L'essai de phase 2 (Jastreboff et al., NEJM 2023) a évalué des doses d'entretien hebdomadaires de 1, 4, 8 et 12 mg après une titration progressive débutant à 2 mg. Le programme de phase 3 TRIUMPH utilise des doses d'entretien hebdomadaires de 4, 8 et 12 mg. La titration commence généralement à 2 mg par semaine et augmente à intervalles de 4 semaines (2 → 4 → 8 → 12 mg), de manière analogue au schéma du tirzépatide, afin de gérer la tolérabilité gastro-intestinale.

Fréquence

Une fois par semaine par injection sous-cutanée dans tous les essais publiés et en cours. Les protocoles d'essais autorisent l'injection n'importe quel jour de la semaine, le même jour chaque semaine.

Considérations de moment

Moment de la journée

Une fois par semaine : le même jour chaque semaine, à une heure constante de la journée. La longue demi-vie rend l'heure de la journée largement sans importance.

Par rapport aux repas

Avec ou sans nourriture.

Par rapport à l'exercice

Sans lien avec l'entraînement.

Durée du cycle

Le rétatrutide n'a pas été approuvé ni mis sur le marché pour un usage clinique, de sorte que la « durée de protocole » en dehors des essais n'est pas définie. La phase 2 a duré 48 semaines ; les essais de phase 3 TRIUMPH durent de 48 à 88 semaines selon l'indication. Si le rétatrutide est approuvé pour l'obésité, le schéma d'utilisation anticipé — basé sur le mécanisme et sur le précédent du sémaglutide/tirzépatide — sera un usage chronique indéfini, avec une reprise de poids substantielle à l'arrêt. Aucune donnée d'essai spécifique au sevrage n'a encore été publiée.

Notes de protocole

Le rétatrutide n'est pas légalement disponible en dehors des essais cliniques au début de l'année 2026. Les participants aux essais reçoivent le produit médicamenteux expérimental par l'intermédiaire du promoteur. Du rétatrutide préparé de façon magistrale a commencé à apparaître sur les sites de marché gris et de produits chimiques de recherche, mais comme le rétatrutide est un médicament expérimental non approuvé, la préparation magistrale n'est pas autorisée et les produits commercialisés de cette manière comportent des préoccupations réglementaires et de qualité non résolues. La tolérabilité gastro-intestinale en phase 2 était globalement comparable à celle du tirzépatide, avec des nausées, vomissements et diarrhées dose-dépendants se concentrant aux étapes de titration ; la composante glucagon entraîne également de modestes élévations de la fréquence cardiaque (+2 à 6 bpm) et des excursions transitoires de l'HbA1c aux doses plus élevées, qui font l'objet d'une surveillance active en phase 3.

Le rétatrutide n'est pas approuvé par la FDA et n'est disponible que via la participation à des essais cliniques parrainés par Lilly. Tout approvisionnement hors essai implique un produit médicamenteux expérimental non approuvé et ne constitue pas une voie médicalement ou légalement validée.

Chronologie des effets

Apparition

Dans l'essai de phase 2, la séparation de la perte de poids par rapport au placebo était visible dès la semaine 4 et clairement établie à la semaine 12. Une suppression de l'appétit est rapportée dans les 1 à 2 premières semaines d'administration, ce qui est cohérent avec les composantes GIP/GLP-1 du mécanisme. Les réductions de l'HbA1c chez les participants atteints de diabète de type 2 ont atteint une séparation statistique par rapport au placebo dès la semaine 8.

Effet maximal

À 48 semaines dans l'essai de phase 2 du NEJM, les participants à la dose de 12 mg avaient perdu 24,2 % de leur poids corporel sans plateau net — la courbe descendait encore à la fin de l'essai, suggérant qu'une perte de poids supplémentaire se serait accumulée avec une exposition prolongée. Dans l'essai de phase 2 sur le diabète de type 2, la réduction de l'HbA1c à 36 semaines a atteint 2,02 points de pourcentage à la dose de 12 mg. La fenêtre de l'effet maximal et le point de plateau n'ont pas été établis longitudinalement ; la phase 3 TRIUMPH avec un suivi de 88 semaines fournira ces données.

Après l'arrêt

Aucune donnée de sevrage publiée n'existe pour le rétatrutide au début de l'année 2026. Sur la base des parallèles mécanistiques avec le sémaglutide et le tirzépatide — qui montrent tous deux une reprise d'environ deux tiers du poids dans l'année suivant l'arrêt — l'hypothèse de travail dans le domaine est que le rétatrutide se comportera de manière similaire, avec une reprise de poids proportionnelle au poids perdu. L'effet thermogénique de la composante glucagon est également présumé s'inverser à l'arrêt. Ces hypothèses attendent confirmation par les essais.

Suivi et mesure

Analyses sanguines et biologiques

  • HbA1c, glycémie à jeun, insuline à jeun (HOMA-IR)
  • Bilan lipidique — les triglycérides en particulier, car l'agonisme du glucagon modifie le métabolisme lipidique hépatique d'une manière que le GLP-1 seul ne fait pas
  • ALT et AST — la réduction de la graisse hépatique fait partie du mécanisme ; la tendance compte plus qu'une valeur isolée
  • Lipase et amylase à l'inclusion
  • Acide urique — l'agonisme du glucagon peut le faire légèrement augmenter chez les patients sensibles

Tests fonctionnels et de performance

  • Poids corporel (même balance, chaque semaine)
  • Tour de taille
  • Tensiomètre à domicile
  • Fréquence cardiaque au repos (objet connecté) — c'est le marqueur fonctionnel le plus important pour le rétatrutide
  • Scanner DEXA si accessible

Quand mesurer

Inclusion, 12 semaines, 24 semaines ; fréquence cardiaque suivie chaque semaine à domicile dès le départ.

Interprétation et notes

Les données de phase 2 ont montré une perte de poids d'environ 24 % à 12 mg à la semaine 48 — le plus important résultat publié dans cette classe. L'agonisme du récepteur du glucagon ajoute un bénéfice thermogénique et lipidique hépatique par-dessus le GLP-1/GIP, mais produit aussi une élévation persistante de la fréquence cardiaque au repos d'environ 5 à 8 bpm. C'est le compromis qu'il vaut le plus la peine de surveiller : vérifiez la FC au repos à domicile chaque semaine, et signalez à un clinicien une hausse soutenue supérieure à 10 bpm avant d'augmenter la dose. En 2026, le rétatrutide est toujours expérimental — non approuvé par la FDA — de sorte que la vérification de la source, les tests de pureté et la supervision clinique importent davantage ici qu'avec les analogues approuvés. Les bilans métaboliques standard sont largement disponibles en accès direct au consommateur ; l'ALT/AST et l'acide urique sont inclus dans les bilans métaboliques complets de routine.

Questions fréquentes

Pour qui Retatrutide n'est PAS indiqué

Contre-indications
  • Antécédents personnels ou familiaux de carcinome médullaire de la thyroïde (CMT) — la mise en garde encadrée propre à la classe des incrétines devrait s'appliquer au rétatrutide sur la base des observations partagées de tumeurs des cellules C chez le rongeur dans cette classe.
  • Syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2) — même préoccupation mécanistique que pour le CMT.
  • Pancréatite active ou antécédents de pancréatite récurrente — le signal de pancréatite de la classe GLP-1 s'applique ; les essais sur le rétatrutide ont exclu les participants ayant des antécédents de pancréatite.
  • Grossesse — médicament expérimental, aucune donnée de toxicologie de la reproduction chez l'humain ; les protocoles d'essais excluent les participantes enceintes et allaitantes.
  • Allaitement — aucune donnée sur le passage dans le lait ou les effets sur le nourrisson.
  • Gastroparésie sévère ou troubles importants de la motilité gastro-intestinale — le ralentissement de la vidange gastrique dû à la composante GLP-1 peut aggraver les symptômes.
  • Usage pédiatrique (moins de 18 ans) — aucune étude pédiatrique ; le programme de développement est réservé aux adultes au début de l'année 2026.
  • Diabète de type 1 actif ou décompensé — l'effet de la composante glucagon sur le contrôle glycémique dans le DT1 est insuffisamment caractérisé ; les patients DT1 ont été exclus des essais.
  • Maladie cardiovasculaire mal contrôlée ou IDM récent — les essais TRIUMPH comportent des critères d'exclusion cardiovasculaires spécifiques, et l'effet du rétatrutide sur la fréquence cardiaque est plus important que celui du tirzépatide, ce qui justifie la prudence.

Interactions avec médicaments et compléments

Les données cliniques sur les interactions médicamenteuses du rétatrutide se limitent aux observations issues des protocoles d'essais plutôt qu'à des études pharmacocinétiques dédiées. Sur la base du mécanisme, les domaines d'interaction attendus sont parallèles à ceux du tirzépatide : l'association avec l'insuline ou les insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants, méglitinides) augmente le risque d'hypoglycémie et nécessite une réduction de la dose de ces agents ; le ralentissement de la vidange gastrique peut modifier l'absorption des médicaments administrés par voie orale, ce qui est particulièrement pertinent pour la warfarine (surveillance de l'INR) et la lévothyroxine (surveillance de la TSH). La composante glucagon introduit une considération distincte : l'activation du récepteur du glucagon peut élever modestement la glycémie à jeun et l'HbA1c aux doses plus élevées, de sorte que les patients sous traitement antidiabétique nécessitent une surveillance glycémique plus étroite qu'avec les agonistes purs du GLP-1 ou les doubles GIP/GLP-1. Le rétatrutide a montré de petites élévations dose-dépendantes de la fréquence cardiaque (+2 à 6 bpm en moyenne), qui peuvent s'additionner avec les bêta-agonistes, le traitement substitutif thyroïdien, les stimulants et les sympathomimétiques. Comme le rétatrutide n'est pas encore approuvé, il n'existe pas de tableaux d'interactions définitifs issus d'une information de prescription ; la discussion présentée ici est inférée à partir du mécanisme et ne doit pas être considérée comme des recommandations cliniquement validées.

Profil de sécurité

Informations de sécurité

Effets secondaires courants

NauséesDiarrhéeVomissementsConstipationDiminution de l'appétit

Précautions

  • Pas encore approuvé par la FDA
  • Les données de phase III sont encore en cours de recueil
  • La composante glucagon peut affecter la glycémie différemment
  • Sécurité à long terme inconnue

Ce que nous ne savons pas

Les critères cardiovasculaires de phase III, la sécurité à long terme et la posologie optimale sont encore en cours de détermination.

Mythes et idées reçues

Mythe

Le rétatrutide est déjà disponible auprès de sources réputées — il suffit de savoir où chercher.

Réalité

Le rétatrutide est un médicament expérimental non approuvé. En dehors de la participation aux essais TRIUMPH d'Eli Lilly, il n'existe aux États-Unis aucune voie clinique ou de préparation magistrale sanctionnée par la FDA pour l'obtenir. Les fournisseurs de produits chimiques de recherche commercialisant le rétatrutide n'opèrent dans aucun cadre approuvé. La qualité, la puissance, la stérilité et l'identité moléculaire exacte des produits du marché gris ne peuvent être vérifiées, et se procurer du rétatrutide auprès de ces sources comporte un risque légal et clinique réel au-delà du médicament lui-même.

Mythe

Le rétatrutide n'est que du tirzépatide avec du glucagon ajouté — une mise à jour mineure.

Réalité

Le rétatrutide est un triple agoniste conçu à dessein ; il ne s'agit pas d'un produit d'association ni d'une variation structurelle mineure du tirzépatide. La composante du récepteur du glucagon introduit un mécanisme distinct — augmentation de la dépense énergétique et mobilisation de la graisse hépatique — que ni l'agonisme du GLP-1 ni celui du GIP ne produisent seuls. La conséquence clinique est la plus importante perte de poids observée à ce jour dans un essai de phase 2 sur l'obésité, ainsi qu'un profil d'effets secondaires et de sécurité distinct (fréquence cardiaque modestement élevée, possibilité d'excursions glycémiques) que le tirzépatide ne partage pas.

Mythe

Parce que le rétatrutide produit plus de perte de poids que le tirzépatide, il doit être meilleur pour tout le monde.

Réalité

L'ampleur de la perte de poids n'est que l'un des nombreux critères cliniquement pertinents. L'efficacité supérieure du rétatrutide à 12 mg s'accompagne d'un effet sur la fréquence cardiaque piloté par le glucagon et de compromis de tolérabilité différents qui peuvent ne pas convenir à tous les patients. Tant que les essais en tête-à-tête ne sont pas menés à terme et que les données de sécurité à long terme ne sont pas matures, le classement relatif pour chaque patient ne peut être déterminé. Pour de nombreux patients, le tirzépatide ou le sémaglutide resteront le choix optimal même après l'approbation du rétatrutide.

Mythe

Le rétatrutide guérira l'obésité — vous le prendrez pendant 6 à 12 mois et ce sera terminé.

Réalité

L'obésité est une affection chronique et récidivante portée par une biologie neuroendocrinienne qui revient à son état antérieur lorsque le signal pharmacologique est retiré. Tout médicament de la classe GLP-1 étudié avec un bras d'arrêt montre une reprise de poids substantielle dans l'année suivant l'arrêt. Le rétatrutide se comportera très probablement de la même manière — aucune preuve publiée ne suggère qu'il produit un remodelage physiologique durable persistant après le sevrage. Le présenter comme un remède à court terme dénature à la fois la pharmacologie et l'affection.

Recherche publiée

33 études

Retatrutide And Lipid And Metabolite Profiles In Participants With Obesity With Or Without Type 2 Diabetes

Post-hoc metabolomics and lipidomics analysis of two Phase 2 trials (n=495 combined) showing retatrutide drives changes in fatty-acid oxidation markers (3-hydroxybutyrate, acylcarnitines) and insulin-resistance markers (branched-chain amino acids, 2-aminoadipic acid, urate) — with the acylcarnitine cluster mediating 23.2% of weight reduction in non-T2D participants.

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Triple Hormone Receptor Agonism: The Role of Retatrutide in Addressing Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Comprehensive Review

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Multi-omic profiling reveals Retatrutide alleviates adipose tissue fibrosis via metabolic reprogramming and tissue repair

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Comparative Efficacy and Safety of Glucagon Receptor Agonists on Metabolic Outcomes: A Network Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials

Meta-AnalysisPMID: 41787737

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Decreases in circulating ANGPTL3/8 concentrations following retatrutide treatment parallel reductions in serum lipids

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Seven glucagon-like peptide-1 receptor agonists and polyagonists for weight loss in patients with obesity or overweight: an updated systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials

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Comparison of the effects of Liraglutide, Tirzepatide, and Retatrutide on diabetic kidney disease in db/db mice

Comparative StudyPMID: 39212900

Comparative Meta-Analysis of Retatrutide Versus Placebo and Dulaglutide for Weight Loss and Diabetes Management: Insights From Clinical Trials

Meta-AnalysisPMID: 38976545

Triple hormone receptor agonist retatrutide for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a randomized phase 2a trial

Phase 2a trial demonstrating that retatrutide achieved over 80% relative reduction in liver fat at 48 weeks, with complete MASH resolution in a substantial proportion of patients — positioning it as a potential breakthrough treatment for metabolic liver disease.

Clinical TrialPMID: 38858523

A review of an investigational drug retatrutide, a novel triple agonist agent for the treatment of obesity

ReviewPMID: 38367045

Retatrutide showing promise in obesity (and type 2 diabetes)

ReviewPMID: 37947489

Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA

Phase 2 trial in 281 adults with type 2 diabetes showing retatrutide reduced HbA1c by up to 2.02% and body weight by up to 16.9% at 36 weeks, outperforming the active comparator dulaglutide on both endpoints.

Clinical TrialPMID: 37385280

Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial

Landmark Phase 2 NEJM trial (n=338) showing retatrutide achieved up to 24.2% body weight loss at 48 weeks with the 12mg dose — the highest weight loss ever recorded for an obesity drug at that time, establishing retatrutide as the leading candidate in next-generation obesity therapy.

Clinical TrialPMID: 37366315

LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes: a phase 1b, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised, multiple-ascending dose trial

First-in-patient Phase 1b trial (n=72) establishing proof of concept for triple agonism, showing dose-dependent reductions in HbA1c (up to 1.56%) and body weight (up to 8.96 kg) over 12 weeks with an acceptable safety profile.

Randomized Controlled TrialPMID: 36354040

Stacks populaires incluant Retatrutide

Faits rapides

Classe
Triple agoniste des récepteurs GIP/GLP-1/glucagon
Niveau
A
Preuves
Émergente
Sécurité
Données modérées
Mis à jour
mai 2026
Citations
33PubMed

Également connu sous le nom de

LY3437943Triple G

Étiquettes

Perte de poidsÀ l'étudeGLP-1GIPGlucagon

Familles de peptides

Objectifs associés

Affections abordées

Score de preuves

Confiance globale60%

Essais cliniques

Voir les essais cliniques

Liens vers ClinicalTrials.gov à titre de référence. Leur présence n'implique aucune recommandation.